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Este estudio desarrolló y validó un nuevo modelo pronóstico basado en un puntaje de 15 genes (LMR score), derivado del análisis integrado de transcriptómica de células individuales y masiva, que supera a las etapas clínicas actuales para predecir el resultado en pacientes con cáncer colorrectal y metástasis hepática.
Este estudio presenta un modelo de ratón humanizado con células PBMC de baja dosis en cepas RTKO que, al lograr una reconstitución leucocitaria estable y mitigar la enfermedad injerto contra huésped, extiende significativamente la ventana experimental para investigaciones de inmunoterapia en comparación con las cepas tradicionales.
Este estudio presenta un flujo de trabajo de secuenciación de ARN de célula única mejorado con sondas de inserción que permite la detección robusta y la caracterización transcriptómica de alta resolución de las células T CAR-synNotch "primar y eliminar" en modelos de xenoinjerto, revelando su remodelación dinámica y programas de diferenciación específicos del tejido tras la infusión.
El estudio identifica una firma de empalme de ARN agnóstica al linaje inducida por la inhibición de PRMT5 en células con deleción de MTAP, la cual sirve como un biomarcador farmacodinámico robusto y específico para monitorear la actividad de inhibidores cooperativos con MTA como TNG908 y TNG462.
El estudio demuestra que la activación oncogénica de BRAFV600E en el tiroides induce una respuesta inflamatoria proinflamatoria heterogénea y variable entre focos tumorales, la cual se asocia con el desarrollo del carcinoma papilar de tiroides y muestra una respuesta diferencial a la inhibición farmacológica.
Mediante el uso de secuenciación de ARN de núcleo único y transcriptómica espacial, este estudio redefine los tumores neuroendocrinos pituitarios como un continuo transcripcional dinámico moldeado por la plasticidad celular de origen y la cooptación de nichos estromales, desafiando su clasificación tradicional y ofreciendo nuevas dianas terapéuticas.
Este estudio demuestra que la degradación aguda del factor de transcripción RUNX1 en células epiteliales mamarias humanas reprograma la actividad de los potenciadores epigenéticos, lo que desestabiliza el estado epitelial e induce rasgos de cáncer como la plasticidad, la resistencia a fármacos y la inestabilidad genómica.
Este estudio demuestra que la mutación p53 R273H en el cáncer de mama triplicativamente negativo secuestra a PARP para facilitar la progresión de la replicación bajo estrés y promover metástasis, lo que permite que la combinación de talazoparib y temozolomida elimine selectivamente estas células y reduzca la diseminación tumoral al dirigirse a la interacción crítica en el dominio C-terminal de la proteína mutante.
Los investigadores desarrollaron una nueva terapia de células CAR-T "multiacorazadas" dirigidas contra IL13Rα2 que, mediante la secreción de IL-12 y la resistencia a la supresión inmune, logra una mayor persistencia y capacidad de eliminar tumores en pacientes con glioblastoma manteniendo un perfil de seguridad controlado.
Este estudio presenta parseMetab, una herramienta de integración multi-ómica que revela patrones metabólicos universales en 24 tipos de cáncer, destacando la sobreexpresión consistente de vías de biosíntesis de glicanos y el aumento del metabolismo de nucleótidos como vulnerabilidades terapéuticas compartidas.
Este estudio demuestra que los túneles de nanotubos (TNTs) facilitan la transferencia horizontal de un fenotipo preneoplásico en el cáncer de mama luminal al transmitir el receptor BMPR1b desde células transformadas a células normales, induciendo así su transformación mediante una señalización dependiente de BMP.
Este estudio establece un marco proteogenómico para el sarcoma de tejidos blandos que identifica tres subtipos moleculares distintos con diferentes pronósticos y vulnerabilidades terapéuticas, incluyendo firmas de inestabilidad genómica, vías de señalización específicas y estados inmunitarios que podrían guiar estrategias de tratamiento personalizadas.
Este estudio revela que la variante germinativa hiperactiva BRIP1 R162Q, asociada al cáncer pediátrico, induce inestabilidad genómica mediante la acumulación de estructuras G-cuádruplex y R-loops, generando vulnerabilidades celulares que pueden ser explotadas terapéuticamente con inhibidores de ATR, DNA-PK y ligandos de G4.
Este estudio demuestra que el inhibidor de MEK mirdametinib, ya sea como monoterapia o en combinación con el inhibidor de CDK4/6 abemaciclib, reduce la proliferación y extiende la supervivencia en modelos de xenoinjertos ortotópicos de tumor rabdoide atípico teratoide (ATRT).
Este estudio demuestra que los vesículos extracelulares liberados por células tumorales senescentes son necesarios y suficientes para inducir senescencia paracrina en células vecinas, actuando como efectores clave del fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP) y representando un objetivo terapéutico potencial en el cáncer.
Este estudio demuestra que en el cáncer de mama, la transcripción de ARNlnc antisentido promueve la edición A-to-I mediante la formación de ARN de doble cadena intermolecular, actuando como una vía independiente que se superpone al programa dominante impulsado por ADAR1 para generar paisajes de edición específicos del subtipo tumoral.
Este artículo propone que la resistencia del cáncer a las terapias es un subproducto de los mecanismos de retroalimentación homeostática de los tejidos sanos, los cuales, al intentar mantener la estabilidad fisiológica, activan vías no genéticas que protegen a las células tumorales, una hipótesis respaldada por modelos matemáticos y análisis de datos de secuenciación de ARN.
La inhibición farmacológica de la lipogénesis *de novo* combinada con la suplementación dietética de ácidos grasos poliinsaturados suprime la progresión del cáncer de próstata al inducir un estrés oxidativo letal mediante la peroxidación lipídica.
Este estudio demuestra que la inhibición de la 3-mercaptopiruvato sulfurtransferasa (3-MST), una enzima sobreexpresada en células madre del cáncer colorrectal, provoca un colapso bioenergético y un remodelado metabólico que induce la muerte celular y reduce el crecimiento tumoral, identificándola así como una vulnerabilidad metabólica clave para eliminar estas poblaciones resistentes a la terapia.
Este estudio demuestra que la heterogeneidad tumoral en el cáncer de mama induce un remodelado específico de las células mieloides en los metástasis pulmonares, impulsando una transición de fenotipos anti a pro-metastásicos mediante la acumulación de células supresoras derivadas de mieloides y la alteración de la diferenciación monocítica, lo que abre nuevas vías para terapias dirigidas a estas células.